病理学与病理生理学作为医学研究的重要基础学科，在首都医科大学博士研究生入学考试中占据核心地位。考生需系统掌握病理学基础理论、核心病理过程及临床关联，同时深入理解病理生理学机制及其在疾病发生发展中的作用。考试内容以《病理学》第9版与《病理生理学》第9版教材为基础，结合近年临床研究热点，重点考察以下三大板块：

一、病理学基础理论与核心考点

1. 细胞损伤与细胞死亡

- 热缺血损伤与冷缺血损伤的病理特征及时间曲线差异

- 调亡与坏死的分子机制比较（BAX/BCL-2通路、caspase激活）

- 自噬的病理生理意义（神经退行性疾病中的双重作用）

2. 炎症反应机制

- 急性炎症与慢性炎症的病理表现及转化条件（如类风湿关节炎）

- 肿瘤相关炎症微环境的形成（TGF-β/IL-6信号通路）

- 脓肿形成的微生物学基础与治疗原则

3. 肿瘤生物学

- 分子分型与临床行为（如肺腺癌的EGFR突变特征）

- 肿瘤演进与转移的三大机制（EMT、血管生成、细胞转移）

- 免疫治疗耐药机制（T细胞耗竭、免疫检查点抑制）

二、病理生理学机制与临床关联

1. 机体代偿与失代偿机制

- 休克早期代偿与失代偿的血流动力学特征对比

- 急性呼吸窘迫综合征的炎症级联反应模型

- 心力衰竭的Frank-Starling机制与神经体液调节

2. 器官功能衰竭

- 肾功能衰竭的少尿/无尿期病理变化（肾小管坏死）

- 肝功能衰竭的代谢紊乱（氨代谢失衡与肝性脑病）

- 脑水肿的病理生理机制（血脑屏障破坏与水分潴留）

3. 特殊病理生理过程

- 凝血功能障碍的实验室诊断（APTT、PT、D-二聚体）

- 电解质紊乱的病理影响（高钾血症对心肌的毒性）

- 感染性休克的多器官功能障碍（MODS）时序

三、前沿领域与交叉学科内容

1. 分子病理学

- 微卫星不稳定性（MSI）在结直肠癌中的预后价值

- PD-L1表达与免疫治疗响应的关联性

- 肿瘤干细胞（CSC）的表面标记物（CD44/CD133）

2. 免疫病理学

- 自身抗体的形成机制（分子模拟与交叉反应）

- 病毒感染诱导的免疫抑制（PD-1/PD-L1轴激活）

- 免疫检查点抑制剂相关毒性（结肠炎、垂体炎）

3. 转化医学研究

- 病理学报告中的分子病理学整合（如HER2免疫组化）

- 类器官技术在肿瘤微环境研究中的应用

- 精准医学指导下的靶向治疗病理监测（如EGFR-TKI相关肺纤维化）

备考策略建议：

1. 建立"病理-病理生理-临床"三维知识网络，重点突破肿瘤、心血管、神经退行性疾病三大疾病谱

2. 关注近三年《柳叶刀》《自然·医学》相关综述，掌握单细胞测序、空间转录组等新技术在病理诊断中的应用

3. 强化病理切片判读能力，重点练习HE、Masson三色、免疫组化（如Ki-67、Vimentin）染色判读

4. 答题规范要求：机制分析遵循"病理改变-分子机制-临床特征"的逻辑链条，文献引用需标注PMID编号

典型高频考点解析：

例：关于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理机制，应从以下层面展开：

① 病因学：直接损伤（吸入性损伤）与间接损伤（脓毒症）的异同

② 炎症级联：HMGB1、IL-6、TNF-α的时序性释放特点

③ 微循环障碍：中性粒细胞粘附与肺泡毛细血管渗漏的协同作用

④ 肺纤维化：TGF-β1诱导的Smad通路激活与胶原沉积

⑤ 预后评估：PaO2/FiO2比值与组织氧合指数的临床意义

考生需特别注意：病理诊断报告中的鉴别诊断要点（如慢性萎缩性胃炎与肠化生的鉴别）、病理生理学机制与临床治疗的对应关系（如NO抑制剂在肺动脉高压中的应用争议），以及分子分型指导下的精准诊疗策略。建议每日精读1篇高分论文（推荐《Journal of Pathology》），整理"病理机制-分子标志-治疗靶点"对照表，强化知识转化能力。